乙酰化低密度脂蛋白的作用机制主要围绕其化学修饰特性展开，通过改变与细胞受体的结合方式，影响胆固醇的转运、内吞及细胞功能，具体机制如下：

　　一、乙酰化低密度脂蛋白化学修饰改变受体结合特性

　　1.LDL的常规功能：低密度脂蛋白（LDL）是血液中胆固醇的主要载体，其表面载脂蛋白可与细胞膜上的LDL受体（LDLR）特异性结合，通过受体介导的内吞作用将胆固醇转运至细胞内，供细胞合成细胞膜、类固醇激素和胆汁酸等物质。

　　2.Ac-LDL的修饰特性：当LDL载脂蛋白上的赖氨酸残基被乙酰化修饰后，其化学结构发生改变，导致Ac-LDL不再与LDL受体结合。这一修饰使得Ac-LDL无法通过常规的LDLR途径进入细胞。

　　二、乙酰化低密度脂蛋白通过清道夫受体介导内吞

　　1.清道夫受体的作用：修饰后的Ac-LDL更容易与内皮细胞、巨噬细胞和小胶质神经细胞表面的“清道夫”受体结合。这些受体对修饰型LDL具有高亲和力，且不受细胞内胆固醇水平的负反馈调节。

　　2.内吞过程：Ac-LDL与清道夫受体结合后，通过受体介导的内吞作用进入细胞，形成内吞小泡，进而被转运至溶酶体。在溶酶体内，Ac-LDL被降解，释放出游离胆固醇和其他脂质成分。

　　三、影响细胞内胆固醇代谢

　　1.胆固醇酯化与储存：内吞进入细胞的游离胆固醇可在酰基辅酶A胆固醇酰基转移酶（ACAT）的作用下重新酯化，形成胆固醇酯，并储存于细胞质中的脂滴内。这一过程有助于细胞内胆固醇的稳态调节。

　　2.ACAT活性调节：研究表明，Ac-LDL可进一步促进ACAT基因表达增加，从而升高ACAT活性。这一作用不仅起始于转录或转录前水平，还可能通过诱导炎症因子的分泌，间接促进ACAT1的表达。

　　四、乙酰化低密度脂蛋白参与动脉粥样硬化形成

　　1.泡沫细胞形成：巨噬细胞通过清道夫受体大量摄取Ac-LDL后，细胞内胆固醇酯堆积，形成泡沫细胞。泡沫细胞是动脉粥样硬化斑块的主要成分之一，其形成是动脉粥样硬化发生的关键步骤。

　　2.炎症反应与斑块不稳定：还可诱导内皮细胞表达黏附分子，促进单核细胞黏附并迁移至内膜下，进一步分化为巨噬细胞并摄取更多产品。此外，还可激活巨噬细胞分泌炎症因子，加剧局部炎症反应，导致斑块不稳定甚至破裂。